Гепатоэнцефалопатия – это синдром, включающий в себя большое количество неврологических симптомов, проявление которых связано с поражением нервной системы токсическими веществами, которые в норме должны дезактивироваться печенью. Это происходит вследствие того, что печень не выполняет свои прямые функции, как правило, в результате тяжелой печеночной недостаточности и/или наличия портосистемных анастомозов, представляющих собой сосуд (сосуды), по которым кровь течет, минуя печень.
Классификация
По течению заболевания (синдрома) различают острую и хроническую гепатоэнцефалопатию, также она может быть врожденной (вследствие наличия врожденного портосистемного шунтирования) и приобретенной (из-за тяжелый поражений ткани печени и появившегося по этой причине порто-кавального анастомоза).
Этиология
Причиной развития гепатоэнцефалопатии могут служить порто-кавальное шунтирование, острое воспалительное заболевание печени, а также дистрофические процесс в ткани печени, в результате которых возможно развитие внутрипеченочных и внепеченочных анастомозов. Вне зависимости от того, что именно является причиной гепатоэнцефалопатии, проявление неврологических симптомов обусловлено повреждением головного мозга вследствие воздействия на него энцефалотоксинов, проникающих через гематоэнцефалический барьер. Этими веществами являются аммиак, меркаптаны, короткоцепочечные жирные кислоты и другие.
Но продукты распада белков (одним из самых главных среди них является указанный выше аммиак) все же играют самую важную роль в развитии гепатоэнцефалопатии, вызывая повреждение клеток нервной системы. В норме после всасывания в кишечнике продукты белкового распада с током крови попадают в печень и не проникают в системное кровообращение. Но в том случае, если печень не способна по причине сильного поражения собственных клеток адекватно выполнять свои функции, энцефалотоксины получают возможность оказывать патологическое воздействие на клетки головного мозга. При наличии анастомоза механизм развития печеночной энцефалопатии заключается в попадании крови, не прошедшей через барьер печени, в системное кровообращение и проникновении нейротоксинов в головной мозг через гематоэнцефалический барьер.
Спровоцировать острое проявление симптомов при любой из описанных выше патологий может высокобелковое кормление, а также желудочное кровотечение (в результате него в кишечнике всасывается огромное количество продуктов распада химических соединений, в том числе белков, присутствующих в составе крови)
Лечение
Лечение гепатоэнцефалопатии заключается в снижении или устранении воздействия токсинов на головной мозг. При наличии портокавальных шунтов необходимо их хирургическое закрытие, что позволяет снять неврологические симптомы, так как устранена главная причина их появления. При гепатоэнцефалопатии, развившейся в результате тяжелого поражения печени или/и в случае наличия внутрипеченочных анастомозов, хирургическое вмешательство с целью коррекции которых не представляется возможным, проводится лекарственная терапия, а также назначение диеты, которые позволяют снизить степень образования в организме токсических продуктов распада белков (в том числе аммиака), которые являются главной причиной возникновения патологических симптомов неврологического дефицита.
Питание больного животного должно быть низкобелковым (а те белки, которые все же присутствуют в его составе – высокоусвояемыми), в момент острого проявления синдрома гепатоэнцефалопатии необходимо регулярно делать клизмы (3-4 раза в сутки), чтобы понизить количество всасывающихся в кишечнике энцефалотоксинов. В составе жидкости для клизмы, помимо воды, может присутствовать лактулоза, которую назначают и перорально, причем как кошкам, так и собакам. Ее применение позволяет снизить уровень образования продуктов распада белков, так как она используется микроорганизмами как источник энергии (вместо белковых соединений).
Также важно проведение адекватной инфузионной терапии, необходимое для дезинтоксикации, улучшения реологических свойств крови и недопущения дегидратации. Важным является строгий контроль за количеством введенной в организм и выведенной из него (в основном, с мочой) жидкости. При появлении симптомов отека мозга ветеринарный врач также должен использовать осмотические и петлевые диуретики.
В некоторых случаях оправданным является назначение неомицина или метронидазола – антибактериальных препаратов, влияющих на качество кишечной флоры, а именно, уменьшающих количество бактерий, которые интенсивно расщепляют мочевину, способствуя увеличению всасываемости и, соответственно, уровня в крови аммиака.
Профилактика
Своевременная диагностика заболеваний печени снижает риск развития гепатоэнцефалопатии, вызванной тяжелой печеночной недостаточностью, в том случае, если будет назначено соответствующее лечение, предотвращающее повреждение клеток печени и возможное появление внутрипеченочных и внепеченочных шунтов.
В том же случае, если уже поставлен диагноз «печеночная энцефалопатия», предотвратить острое проявление неврологических симптомов возможно только при проведении лечения, назначенного и регулярно корректируемого ветеринарным врачом, а также правильной организации питания животного – пища должна содержать в качестве основного источника энергии углеводы, а в качестве дополнительного – небольшое количество высокоусвояемых белков. Также важен достаточный уровень в корме различных витаминов, минералов и аминокислот – рацион должен быть полностью сбалансирован с учетом потребностей и ограничений для диеты, применяющейся для животных, больных гепатоэнцефалопатией.
Диагностика гепатоэнцефалопатии ветеринарным врачом должна начинаться со сбора анамнеза. Важной информацией являются сведения о возрасте, породе (врожденное портосистемное шунтирование очень часто встречается у йоркширских терьеров), времени начала проявления симптомов, их силе в зависимости от различных факторов (в том числе и от кормления).
Затем проводится общий клинический осмотр, а после него – различные лабораторные (анализы крови, мочи, цитологическое и гистологическое исследование биоптата – ткани печени) и инструментальные (рентгенографическое исследование, в том числе с применением контрастных веществ, ультразвуковая диагностика) исследования.
Отклонения в клиническом анализе крови являются неспецифическими. Могут быть замечены снижение гематокрита, лейкоцитоз, тромбоцитопения и изменения других показателей.
Биохимический анализ крови показывает более специфические изменения. Среди них – повышение уровня печеночных ферментов (при остром воспалительном процессе), прямого билирубина, снижение уровня глюкозы, мочевины крови, альбумина (ввиду недостаточной синтетической активности пораженной печени, что наблюдается при дистрофических изменениях ткани печени, например, при циррозе).
Для собак одним из самых важных показателей является повышение уровня аммиака, но для кошек определение этого показателя не несет такой ценности, так как у них имеются определенные видовые особенности цикла аммиака. У кошек целесообразно измерять уровень желчных кислот (как и у собак) – сначала на голодный желудок, а затем – через два часа после кормления.
При врожденном портосистемном шунтировании у голодного животного этот уровень будет в норме или даже чуть снижен, а через два часа после приема пищи резко возрастет (росту его в крови, как правило, сопутствует усиление проявления клинических признаков гепатоэнцефалопатии). У животных с заболеваниями печени (и приобретенном шунте) уровень желчных кислот высок и при голодании, и после приема пищи.
В анализе мочи основным показателем, на который стоит обратить внимание при диагностике энцефалопатии, является билирубин. У кошек его присутствие в моче всегда указывает на какую-либо патологию, а у собак интерпретация билирубинурии осложнена тем, что обязательно необходимо кореллировать его уровень с удельным весом мочи.
Биопсия печени важна для выявления различных патологий этого органа. Так, посредством гистологического исследования биоптата возможны определение степени дистрофического поражения клеток и постановка таких диагнозов как цирроз, гепатический липидоз кошек, холангиогепатит.
Проведение рентгенографического исследования при подозрении на гепатоэецефалопатию является обязательным, так как позволяет оценить, в первую очередь, размеры печени, которые при врожденном портосистемном шунтировании характеризуются уменьшением, а в случае других приобретенных патологий могут сильно варьировать. Для того, чтобы с достоверностью говорить о наличии или отсутствии портокавального анастомоза, необходимо проведение рентгенологического исследования с использованием контрастных препаратов, вводимых внутривенно (в вену тощей кишки, брыжеечную артерию или брыжеечную вену).
Ультразвуковое исследование же проводится с целью определения анатомических характеристик печени, а также для поиска шунта, находящегося внутри печени.
При гепатоэнцефалопатии возможно наблюдение большого количества симптомов, связанных с повреждением головного мозга, которые могут проявляться как в виде острого синдрома, так и в виде хронических, периодически возникающих симптомов (степень выраженности зависит от этиологического фактора, который определяет силу повреждения ткани мозга). Ими являются гиперсаливация (повышенное слюноотделение), беспокойство животного, атаксия, ходьба по кругу, зрительные нарушения, судорожный синдром, угнетение активности, ригидность, кома, летаргия. Также могут проявляться симптомы, характерные для заболевания печени – анорексия, кахексия, рвота, диарея, желтушность, скопление выпотной жидкости в брюшной полости (асцит).
Все эти клинические признаки могут определяться в различных комбинациях и с различной степенью выраженности, при хронической гепатоэнцефалопатии с периодами, характеризующими явной симптоматикой, могут перемежаться периоды, когда животное кажется абсолютно здоровым.
В случаях же, когда причиной энцефалопатии является врожденный портокавальный шунт, симптомы начинают проявляться в раннем возрасте животного, как правило, в 3-7 месяцев. Неврологическим нарушениям у таких животных сопутствуют отставание в физическом развитии, неухоженный внешний вид (спутанная тусклая шерсть).
